Please use this identifier to cite or link to this item: http://hdl.handle.net/1942/10174
Full metadata record
DC FieldValueLanguage
dc.contributor.advisorSTINISSEN, P.-
dc.contributor.authorVANDERSTRAETEN, Anke-
dc.date.accessioned2009-12-14T09:41:54Z-
dc.date.available2009-12-14T09:41:54Z-
dc.date.issued2009-
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/1942/10174-
dc.description.abstractOnderzoek toonde reeds aan dat senescente CD4+CD28NULL T cellen, CD4+T cellen waarbij de expressie van het costimulatoire CD28 verloren is, verhoogd aanwezig zijn bij patienten die lijden aan een autoimmuunziekte. De verhoogde aanwezigheid van dit type cellen samen met een aantal afwijkende karakteristieken, zoals het verwerven van killing receptoren en de aanwezigheid van intracellulaire granules van cytotoxische bestanddelen, impliceren een mogelijke rol voor deze senescente cellen in de pathogenese van autoimmuunziekten. Deze rol wordt in dit onderzoek onderzocht op een fenotypisch en functioneel niveau in gezonde controles zowel als in multiple sclerose (MS) patiënten en rheumatoïde arthritis (RA) patiënten.-
dc.format.mimetypeApplication/pdf-
dc.languagenl-
dc.language.isoen-
dc.publishertUL Diepenbeek-
dc.titleThe role of CD4+CD28NULL T cells in the pathogenesis of multiple sclerosis and rheumatoid arthritis-
dc.typeTheses and Dissertations-
local.format.pages44-
local.bibliographicCitation.jcatT2-
dc.description.notes2de masterjaar in de biomedische wetenschappen - klinische moleculaire wetenschappen-
local.type.specifiedMaster thesis-
dc.bibliographicCitation.oldjcat-
item.fullcitationVANDERSTRAETEN, Anke (2009) The role of CD4+CD28NULL T cells in the pathogenesis of multiple sclerosis and rheumatoid arthritis.-
item.fulltextWith Fulltext-
item.accessRightsOpen Access-
Appears in Collections:Master theses
Files in This Item:
File Description SizeFormat 
04223162008249c.pdf2.1 MBAdobe PDFView/Open
Show simple item record

Page view(s)

12
checked on Jun 25, 2022

Download(s)

6
checked on Jun 25, 2022

Google ScholarTM

Check


Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.