Zuurstoftoediening bij een acute COPD-exacerbatie: zullen de patiënten werkelijk “stoppen met ademen”?

Abstract

De minuutventilatie wordt door het lichaam aangepast op basis van de arteriële zuurstofspanning (PaO2) en de arteriële koolstofdioxidespanning (PaCO2). Deze parameters worden gemeten door de centrale (hersenstam) en perifere (aorta- en carotislichaampjes) chemoreceptoren.Historisch dacht men dat er geen hoge concentraties zuurstof (O2) toegediend mochten worden aan patiënten met chronisch obstructief longlijden (COPD) met een exacerbatie, omdat op die manier de hypoxische ademhalingsstimulus weggenomen zou worden, waardoor de minuutventilatie zou dalen tot dodelijk lage niveaus. Dit is wat volgens de literatuur de “hypoxic drive” theorie inhoudt (die enkel van toepassing is bij het hypercapnische type van COPD), maar in 1980 werd reeds aangetoond dat COPD-patiënten niet zo ernstig hypoventileren na toediening van 100% O2. Het belangrijkste neveneffect van O2-toediening bij een COPD-patiënt met een acute exacerbatie is een stijging van de arteriële CO2-spanning bij een deel van de patiënten. Hypoventilatie speelt een rol, maar andere pathofysiologische mechanismen zoals toegenomen ventilatie-perfusie mismatch en het Haldane-effect (bij een hogere PaO2 heeft hemoglobine een lagere affiniteit voor CO2) hebben het grootste aandeel.De correcte manier van O2-toediening bij COPD-patiënten met acuut respiratoir falen is een getitreerde toediening waarbij de arteriële O2-saturatie continu tussen 85 en 94% gehouden wordt. Deze waarden zijn voldoende om een dodelijke hypoxemie te vermijden, en bovendien zijn deze niet te hoog zodat de PaCO2-stijging geminimaliseerd wordt.