In vitro models of cerebral ischemia

Abstract

Introduction: Cerebral ischemia constitutes one of the first causes of death and the main cause of acquired disability worldwide. New therapeutic variants are currently being studied by testing their neuroprotective or neuroreparative effect; for this purpose, in vitro models are used to understand the pathophysiology, and the molecular and cellular mechanisms involved. Objective: To describe the up-to-date in vitro models of cerebral ischemia. Methods: A systematic review of in vitro models of cerebral ischemia used in the last five years was carried out. The process of the simulated ischemic cascade, cell type and ischemic indicators were taken into account. Conclusions: Several types of in vitro models can be defined, those of oxygen and glucose deprivation, which simulate the ischemic process from its initial point, and those that reflect more specific processes such as excitotoxicity, oxidative stress and inflammation. In all models, primary glial, epithelial or neuronal cells are used and ischemic indicators ranging from increased proinflammatory cytokines to loss of cell viability are obtained.

Introducción: La isquemia cerebral constituye una de las primeras causas de muerte y la principal causa de discapacidad adquirida a nivel mundial. Actualmente se estudian nuevas variantes terapéuticas mediante la comprobación de su efecto neuroprotector o neurorreparador; para ello se utilizan los modelos in vitro que permiten entender la fisiopatología, y los mecanismos moleculares y celulares involucrados. Objetivo: Describir la actualidad de los modelos in vitro de isquemia cerebral. Método: Se realizó una revisión sistemática de los modelos in vitro de isquemia cerebral utilizados en los últimos cinco años. Se tuvieron en cuenta los procesos de la cascada isquémica simulada, el tipo celular y los indicadores isquémicos. Conclusión: Se pueden definir varios tipos de modelos in vitro: los de privación de oxígeno y glucosa, que simulan el proceso isquémico desde su punto inicial, y los que reflejan procesos más específicos como los de excitotoxicidad, estrés oxidativo e inflamación. En todos los modelos se utilizan células primarias gliales, epiteliales o neuronales y se obtienen indicadores isquémicos que varían desde el aumento de citocinas proinflamatorias a la pérdida de la viabilidad celular.