Please use this identifier to cite or link to this item: http://hdl.handle.net/1942/43939
Title: MiR146A as novel target to mitigate phagocytic lipid overload in multiple sclerosis
Authors: Kidjemet, Dylan
Advisors: BOGIE, Jeroen
Issue Date: 2024
Publisher: tUL
Abstract: Fagocyten spelen een essentiële rol in de vetstofwisseling binnen het centrale zenuwstelsel (CZS) en worden in verband gebracht met verschillende ziekten, waaronder multiple sclerose (MS). Recente studies hebben de link benadrukt tussen gebrekkige opruiming van myelineafval door fagocyten en het gebrek aan remyelinisatie dat wordt waargenomen bij progressieve MS-patiënten. De efficiënte opruiming van myelineafval door fagocyten, zoals macrofagen en microglia, is cruciaal voor remyelinisatie en het voorkomen van neurodegeneratie. Bij MS is dit proces echter vaak verstoord, wat leidt tot de ophoping van myelineafval en daaropvolgende chronische ontsteking. MicroRNA's (miRNA's) spelen een sleutelrol in het negatief reguleren van verschillende biologische processen, waaronder vetstofwisseling. Inzicht in de functie van miRNA's in de context van vetdruppelstofwisseling en ontsteking bij MS kan waardevolle inzichten bieden in potentiële therapeutische doelwitten. Hier identificeren we miR-146A, eerder in verband gebracht met atherosclerose en andere ontstekingsaandoeningen, als een belangrijke regulator van de verwerking van vetdruppels. Deze studie richt zich op het verduidelijken van de impact van miR-146A op de vetstofwisseling en de fagocytische functie in macrofagen, wat mogelijk therapeutische wegen kan bieden voor progressieve MS en verwante demyeliniserende aandoeningen.
Notes: Master of Biomedical Sciences-Molecular Mechanisms in Health and Disease
Document URI: http://hdl.handle.net/1942/43939
Category: T2
Type: Theses and Dissertations
Appears in Collections:Master theses

Files in This Item:
File Description SizeFormat 
fdda08ff-3ada-4888-969d-83c08cbad4cf.pdf1.03 MBAdobe PDFView/Open
Show full item record

Google ScholarTM

Check


Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.